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免疫学习题

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一、解释名词

1. 生理小种:是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的

类 群,可以通过对寄主品种的致病性,即毒性的差异区分开来。 2. 抗病性::植物体减轻或克服病原物致害作用的可遗传特性 3. 致病性:指的是病原物所具有的破坏寄主引起病变的能力。

4. 亲和性:病原物克服寄主的抗病性,寄生物致病,病原物感病。

5. 非亲和性:病原物不能克服抗病性,寄生物不具有致病性,寄主表现抗病。 6. 寄生专化性:病原物对寄主植物的属、种或品种的寄生选择性 7. 变种:除了寄生专化性差异外形态特征和生理性状也有所不同。 8. 专化型并:无形态差异,但对寄主植物的属和种的专化性不同。

9. .致病变种: 细菌在种下设置致病变种 , 系以寄主范围和致病性来划分的

组群, 相当于真菌的专化型。

10. .毒素: 是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物,

亦称 微生物毒素, 能在非常低的浓度范围内干扰植物正常的生理功能,诱发植物产生 与微生物侵染相似的症状。

11. 定性抗病性:抗病性若用定性指标来衡量和表示,则称为定性抗病性,亦称

为 质量抗病性。 12. 定量抗病性:用定量指标来表示的抗病性称为定量抗病性,亦称数量抗病性。

衡量抗病性的定量指标种类很多,如发病率、严重度、病情指数等。

13. 病害反应型:即是一种定性指标,它反映了寄主和病原物相互斗争的性质。 14. 主动抗病性: 诱导性状所确定的抗病性为主动抗病性, 是病原物侵染所诱

导的。 最典型的为过敏性坏死坏死反应。

15. 防卫反应:植物主动抗病性反应也称为防卫反应,防卫反应的发生反应了侵

染诱导的植物代谢过程的改变。

16. 过敏性反应:又称过敏性坏死反应,简称 HR 反应,指植物对不亲和性病原

物 侵染表现高度敏感的现象。发生此反应时,侵染点细胞及其邻近细胞迅速死亡, 病原物受到遏制。

17. 主效基因抗病性:由单个或少数几个主效基因控制被称为单基因抗病性或寡

基因抗病性,统称为主效基因抗病性。

18. 微效基因抗病性:由多数基因控制,各个基因单独作用微小,这称为多基因

抗病性或微效基因抗病性。

19. .小种专化抗病性:农作物品种的抗病性可能仅仅对某个或某几个小种有效,

而不能抵抗其他小种,这种抗病性类型是小种专化性抗病性。

20. 小种非专化抗病性:不具有小种专化性抗病性的则称为小种非专化抗病性,

常作为品种的背景抗病性而存在,也被称为一般抗病性。

21. 持久抗病性:若某一品种在适于发病的环境中长期而广泛的种植后仍能保持

其抗病性,则它所具有的这种抗病性就是持久抗病性。

22. .病害反应型:即是一种定性指标,它反映了寄主和病原物相互斗争的性质。 23. 低反应型抗病性::

24. 诱导抗病性:又称获得抗病性,是指植物经病原物接种,或经生物因子、化

学物质或物理因子处理所激发的,针对病原物再侵染的抗病性。

25. 系统获得抗病性: 26. 诱导系统抗病性:

27. 诱导抗病性:又称获得抗病性,指植物经病原物接种,或经生物因子、化学

物质或物理因子处理所激发的,针对病原物再次侵染的抗病性

28. 病原物衍生抗病性:由病原物提供的基因在植物中表达的抗病性,称为病原

物衍生抗病性。

29. 激发子:激发诱导抗病性的各种因子统称为诱导因素也称激发子。有生物因

素,非生物因素,也有外源的和内源的。

30. 木质化作用:木质化作用是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积

累木质素的过程,而木质素是通过莽草酸途径中的苯丙烷类代谢途径合成的。

31. 木栓化作用:是一类常见的细胞壁保卫反应。病原物侵染和伤害都能诱导木

栓质在细胞壁微原纤维间积累, 木栓化常伴随植物细胞的重新和保护组织形 式, 以代替受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。木栓化作用也增强 了细胞壁对真菌酶的抵抗力。 32. 乳突:

33. 植物保护素:简称植保素,是植物被病原物侵染后,或受到多种生理的、物

理的、化学的因子诱导后,所产生或积累的一类小分子抗菌性次生代谢物。 34. 发病相关蛋白:简称 PR 蛋白,包括病原物或激发子诱导后,在植物体或培

养 细胞中积累的各种蛋白。有两个亚类,酸性 PR 蛋白、碱性 PR 蛋白。 35. 核糖体失活蛋白:RIP,是一类作用于 rPNA 而抑制核糖体功能的毒蛋白,

广 泛分布与高等植物中。

36. 基因对基因概念:对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因,病菌方面也

存在一个决定致病性的基因。 ”寄主—寄生物体系中,“任何一方的每个基因,都 只有在另一方相对应的基因的作用下才能被鉴定出来。”

37. hrp基因:最先是从丁香假单胞菌菜豆致病变种和丁香假单胞菌丁香致病变

种中鉴定和分离出的。有多种功能,可控制病原细菌的基本致病性,即保证和促 进病原菌在植物体内生长、繁殖和获取营养,参与激发非寄主植物 HR 反应,可编码非专化性激发子。

38. III 型蛋白质泌出系统:由 hrp 基因和 hrc 基因编码的,因而也称为Hrp

泌出系统,主动将细菌的效应蛋白质输入寄主细胞,干扰和调节细胞的正常生理过 程,使之有利于病原细菌的侵染和发病。

39. 基因型迁移:地理上隔离的群体之间,特定基因或个体的交流过程,分别称

为基因迁移或基因型迁移。

40. 有效群体规模:指能将基因传递给下一代的个体总数。

41. 寄生适合度:人们实际测定和研究的是相对寄生适合度,即在一定时间,一

定环境和一定寄主条件下,病原寄生物基因型或小种相对的存活能力。 42. 定向选择:病原菌可通过基因突变和毒性基因频率增长来适应具有抗病基因

的农作物品种,抗病品种的这种有利于毒性选择的作用称为定向选择。 43. “稳定”选择:撤除抗病品种后,病原菌的毒性基因称为“多余”的,使这

种“多余”的毒性基因从群体中消失的选择作用是“稳定选择”。

44. 鉴别寄主:是鉴别生理小种的主要工具,通常采用有鉴别能力的品种、单基

因系、近等基因系等。

45. 配体-受体模型:avr基因直接地或间接地产生特异性分子信号,匹配R基因

编码分子信号的受体(接受子),这种互作启动信号传递途径诱导下游防卫反应

46. 卫士模型:用以解释Pto基因的抗病机能需要有Prf基因参与的情况.病原菌

无毒基因产物,即效应子(effector)有致病因子的功能.认为R蛋白的功能是作为“卫士”,护卫植物细胞中的致病性靶标蛋白

47. 毒性频率:是毒性基因的频率,是由各单基因鉴别品种发病数目推算的。 48. 抗源:抗病种质资源简称为抗原,是植物抗病育种的原始资料,抗原是植物

种质资源不可缺少的组成部分, 种质资源包括了各种具有一定种质或基因,并能 繁殖的生物体,也称为遗传资源和基因资源。

49. 植物防御酶:病程中伴随着一系列的病理生理变化,多种酶类对抗病性表达

起到了重要作用,这些酶类称为植物防御酶。

50. 耐病性:一些寄主植物在受到病原物浸染以后,虽然表现明显的病害症状,

甚至相当严重,但仍然可以获得较高的产量。有人称此为抗损害性或耐害性。 二、填空

1. 植物抵抗不同营养方式的病原菌,采用不同类型的防卫机制。抵抗活体寄生的病原菌发生 依赖性防卫反应。

2. 植物抵抗不同营养方式的病原菌,采用不同类型的防卫机制,抵抗死体寄生的病原菌发生 茉莉酸依赖性和乙烯 依赖性防卫反应。 3. 在植物抗病育种中所利用的主要抗病性类型是 抗病性。

4. 植物组织浸解是软腐病的典型症状, 果胶酶 是使组织浸解的主要因素。

5. 病原真菌、线虫和高等寄生植物可以通过对植物表面施加 机械压力 而侵入。

6. 植物抗病性因为 而失效,这一现象称为抗病性“丧失”

7. 乳突 对酶和其他化学物质有高度的抵抗性,是抵抗病原菌机械侵入的主要因素之一。

8. 小麦种子发芽快、幼芽出土快的品种对秆黑粉病菌和普通腥黑穗病菌侵入具有 避病性 。

9. 植物耐病的机制可能主要是病株自身的 抗损失特性 。 10. 大多数R基因介导的抗病反应需要水杨酸信号的参与。 11. 通常病原菌经受某种选择压力,若用选择系数(s)表示选择压力的强度,则相对寄生适合度(w)可表示为: w=l-S 12. 大麦抗白粉病的隐性主效基因mlo全生育期表达,控制免疫至高抗反应,其抗病机制是诱生乳突,抵抗白粉菌侵入。 13. 针对寄生专化性程度高的病原真菌和细菌的持久抗病性大多是 主效基因 抗病性。 14. 只有在田间 鉴定 时,品种的各个慢病性组分才得以全部发挥作用,故慢病性田间鉴定需在特殊设计的病圃中进行。 15. 以X为感病对照的病情指数,Y为供试品种的病情指数,则相对病情指数RDI的计算公式为: 。 16. 以X为感病对照的病情指数,Y为供试品种的病情指数,则相对抗病性指数RRI的计算公式为:

17. 农作物抗病种质资源的类型主要有 地方品种资源 、外引品种资源、亲缘植物以及人工改良与创制的抗源材料等。 18. 如果已知单基因系和待测品种对一系列小种(菌系)产生相同的低反应型或高反应型,则待测品种具有与已知单基因系相同的基因。 19. 如果一个已知单基因系对一个小种(菌系)表现低反应型,而待测品种表现高反应型,则待测品种不含该单基因系所具有的基因。 20. 通过 回交 的方法,可将已经鉴定的抗病基因分别转入农艺性状优良的轮回亲本中,育成具有共同遗传背景的单基因系,利用单基因系可以很方便地将已知抗病基因导入优良品种。 21. 低反应型抗病性的抗病效能较高,当环境条件变化时较稳定,但易因病原物的小种变动而“ ”。 22. 诱导抗病性是针对病原物再侵染的抗病性。 23. 抗病性“丧失”现象使 的抗病品种不能持久使用,这已经成为抗病育种所亟待解决的问题。

24.混合品种稳定病原菌群体的作用与多系品种相同。 25. 系统选种:又称单株选择法 特别适用于在大面积栽培的感病丰产品种群体中选择抗病单株或单穗,培育成兼具丰产性和抗病性的新品种。 26. 植物的抗病性,从病程阶段表现形式上可分为: 抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损害(耐 病)、抗再侵染,从抗病程度上可分为免疫、抗病、感病、避病、耐病,从寄主对病原物小种的专化性和流行学观点可分为垂直抗性、水平抗性。 27. 诱发抗病性有两种类型,即 局部诱发抗病性 和 系统诱发抗病性 。 28. 根据抗病性表达的病程不同,将植物的抗病性分为抗接触(避病)、 抗侵入、 抗扩展、抗损失(耐病) 和 抗再侵染 。 29. 病原物侵袭寄主植物的手段可分为:机械力量、化学力量 。 30. 植物病原物的化学侵袭手段主要有: 酶 、, 毒素 , 生长调节物质 。 31. 病原菌在杂交过程中,发生基因分离和重组,从而发生遗传性质的变异。具有的病原物,才可通过该途径发生致病性变异。一般有4个层次水平上的有性杂交:小种内自交,小种间杂交,专化型间杂交, 属间、种间杂交。 32. 变异途径:突变,有性杂交,异核现象,准性生殖。还有通过有 性生殖接合 , 转导 , 转化 。 33. 一种病原物所具有的基本特征是 寄生性 、 致病性 和 传染性 。 34. 植物要发生病害必须具备3个条件,即 感病的植物 ,具有侵染力的病原物和 有利病害发生的环境条件 。

三、单项选择

1. 对于D,可以通过对寄主品种的致病性,即毒性的差异而将其区分开来。

A. 变种 B. 专化型 C. 菌株 D. 生理小种

2. A仅对寄主植物或寄主植物的感病品种起作用。

A. 寄主专化性毒素 B. 腾毒素 C. 冠毒素 D. 寄主非专化性毒素

3. C是重要的生理调节物质,且与植物的防卫反应有关。

A. 脱落酸 B. 茉莉酮酸酯 C. 水杨酸 D. 乙烯

4. B是一组生化上相关的植物生长调节物质,也是重要的信号分子,与植物对

死体寄生真菌、细菌的防卫反应有关。 A. 脱落酸 B. 茉莉酮酸酯 C. 水杨酸 D. 乙烯

5. 不论用小麦条锈病菌的哪个专化型或小种接种番茄,番茄都表现抗病,因为

番茄具有A。 A. 非寄主抗病性 B. 基因型抗病性 C. 主动抗病性 D. 低反应型抗病性

6. 植物的抗损失特性也称为耐病性或耐病,其特点为A。

A. 机制与抗扩展相同 B. 可以对菌源进行控制 C. 属于狭义的抗病性范畴 D. 适用于小种类型复杂的地区 7. 病原菌的毒性变异体能否形成群体并渐具优势,取决于其B适合度。

A. 寄生性 B. 适合度 C. 致病性 D. 侵袭力

8. 进行生理小种鉴定时,多采用 B

A. 标准鉴别寄主 B. 国际鉴别寄主加辅助鉴别品种 C. 变动鉴别寄主 D. 已知基因的或单基因品种

9. 在田间,造成品种抗病性变化比较常见的原因是B。

A. 突变B. 栽培管理不当C. 机械混杂D. 抗病基因效能变化

10. 进行抗病性鉴定时,对多数病原细菌和病毒可采用A 接种。

A. 致伤接种法 B. 土壤接种法 C. 直接接种法 D. 嫁接接种法 11. 使用B,是应用历史最长,应用最多,也最成功的抗病毒转基因策略。

A. 移动蛋白基因B. CP基因C. 复制酶基因D. 卫星RNA基因

12. 植物的被动抗病性的特点是__C____

A. 只涉及复杂的物理抗病因素 B. 具有专化性 C. 由植物的固有性状所决定 D. 可提供足够的保护作用

13. 卫士模型认为A的功能是作为“卫士”,去护卫植物细胞中的致病性靶标蛋

白。 A. R基因 B. avr基因 C. R蛋白 D. 激发子 14. 大多数抗病品种是通过A 而选育的。

A. 常规杂交育种 B. 染色体工程 C. 基因工程 D. 系统选种

15. 典型的R基因编码产物的功能是特异性地识别作为配体的A激发子。

A. 激发子 B. 钝化病原菌毒素 C. 病原菌标靶 D. 控制植物防卫反应 16. A是一类植物天然抗菌物质,既可抑制孢子萌发和菌丝生长,也可抑制病原

菌产生细胞壁降解酶和毒素。 A. 酚类物质 B. 木栓质 C. 几丁质酶 D. 胆碱

17. 与木质素、植物保护素等防卫物质的合成有重要关系的酶是A。

A. 苯丙氨酸解氨酶 B. 多酚氧化酶 C. 葡聚糖酶 D. 脂氧合酶

18. 闭颖授粉的小麦品种感染散黑穗病菌较少是因为其具有 B的特性。

A. 时间避病 B. 空间避病 C. 器官专化抗病性D. 田间抗病性

四、问答题(简答和论述)

1、病原物的寄生性、致病性和毒性之间有何关系?

寄生性指的是病原物在寄主植物活体内取得营养物质而生存的能力。致病性指的是病原物所具有的破坏寄主引起病变的能力。植物病原物虽然都是寄生物,但寄生能力与致病能力之间并不对应,有的病原物寄生性不强但是致病性强,有的致病性不强但是寄生性很强。毒性与广义的致病性相区别,小种(品种水平上)的致病性称为毒性。

2、如何理解生理小种这一概念?其在实际工作中有何意义?

同一个种内或专化型内,可根据不同品种的毒性,区分不同的生理小种。生理小种是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同,但生理特性不同的类群,可以通过寄主品种的致病性,即毒性的差异区分开来。抗病育种中所利用的主要抗病性类型是小种专化抗病性,育成的抗病品种仅能抵抗病原菌群体中个别和少数小种。小种的概念是有缺陷的1、生理小种边界模糊而不确定。生理小种的定义并没有界定具有多大的差异才能被确定为小种。2、小种的数目取决于鉴别寄主所具有的抗病基因,因而小种的概念并不是的,鉴别寄主不同,小种亦不相同,交换鉴别寄主,甚至只增添或撤除一个鉴别寄主,就有可能打乱整个体系。但小种鉴定比较简单易行,仍可以提供对抗病育种有用的基本信息。

3、毒素对植物有哪些损害作用?实际工作中如何利用毒素?

毒素用以处理健康植物,能诱发褪绿、坏死、萎蔫等病变。植物细胞膜损伤,透性改变和电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普遍反应。毒素还钝化和抑制一些主要的酶类,中断相应的酶促反应,引起植物广泛地代谢变化,包括抑制和刺激呼吸作用、干扰光合作用、抑制蛋白质合成、干扰酚类物质代谢或使水分关系紊乱等。总之,毒素处理的植物不仅在形态上而且在生理上和生化上都发生了一系列重要变化。有寄生专化性毒素和寄生分专化性毒素。前者根据病原菌系或小种的毒性强弱,与其产生毒素能力的高低相一致,而寄主植物品种的抗病性则与其对毒素的不敏感相对应可用于品种抗病性鉴定和抗病机制研究。后者在一定浓度范围内,寄主植物也表现敏感性差异,据此也能区分不同植物或不同品种的抗病性差异,部分也可用于抗病性机制的研究和抗病性鉴定

4、如何理解植物的抗病性?

植物减轻或克服病原物致病作用的可遗传特性,被称为抗病性。植物与病原物之间发生不亲和互作,植物表现为抗病,若发生亲和互作则表现为感病。广义的抗病性值得是植物一切与避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度有关的特性。狭义的抗病性仅指植物抵抗病原物侵入,扩展和繁殖的性状。排除了植物的避病和耐病特性。抗病性是植物普遍存在的,相对的性状。抗病性不是简单的性状表达,而是寄主、病原物之间十分细致繁杂的相互作用。抗病性的产生和发展是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。抗病性是遗传规定的潜能,遇病原物侵染后才得表现出来,其具体表现还依病原物致病性如何而异。抗病性概念的弹性、模糊性和正确理解

5、基因对基因学说有何应用?

对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因,病菌方面也存在一个决定致病性的基因。”寄主—寄生物体系中,“任何一方的每个基因,都只有在另一方相对应的基因的作用下才能被鉴定出来。”作用:①小种鉴定中鉴别寄主的改进②新小种可以预见③品种抗病基因型和病原物毒性基因型的鉴定④抗病性机制研究⑤寄主和寄生物共同进化的理论研究 6、试比较垂直抗病性与水平抗病性特点?

品种与小种间的交互作用确定了垂直抗病性,品种间的主效基因确定水平抗病性。若农作物品种只能抵抗病原物的少数小种,而不能抵抗其他小种,则该品种具有垂直抗病性,若能抵抗各个小种,则具有水平抗病性。垂直抗病性具有小种专化性,为主效基因控制,其流行学防治是减少初始菌量,抗病效能高,表现为低反应型抗病性,抗病基因不稳定,可因病原菌小种变化而丧失。水平抗病性没有小种专化性,由微效基因控制,流行学防治是降低流行速度,抗病效能为中抗或低抗,表现为慢病型,抗病基因稳定,但对环境因素变动较敏感。7.说明植物过敏性坏死反应的特点和作用。

过敏性坏死反应又称为过敏性反应,简称HR反应,指植物对不亲和性病原物侵染表现的高度敏感的现象。是最普遍的防卫反应。发生此反应时,侵染点细胞及其邻近细胞迅速坏死,病原物受到遏制,或在枯死组织中而死亡。过敏性坏死反应时植物最普遍的防卫反应类型,对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物都有效。

8、系统诱导抗病性的激发子有哪些?

激发诱导抗病性的各种因子,通称为诱导因素(inducing factor),也称为激发子(elicitor)生物源激发子:由病原物、其他微生物、寄主植物或寄主-病原互作中所产生的激发子1、活体微生物,特别是病原微生物最早发现的诱导因素2、失活的病原微生物,以及微生物生物体的一部分3、微生物成分,如真菌和细菌的细胞壁组分、真菌蛋白、多糖、寡糖、糖蛋白、病毒外壳蛋白以及其他成分4、植物成分5、多种植物的提取物非生物源激发子:(1)化学物质1、β-氨基丁酸(BABA2)、寡糖(oligosaccharide)、聚糖(megarosaccharide)3、磷肥、钾肥和微肥。(2)物理作用主要包括损伤、电击、辐射、温度变化、水分胁迫等,损伤可由机械作用或有害化学物质刺激所产生。外源的激发子:来源于病原物或其他微生物内源的激发子:由植物本身产生的

9、系统诱导抗病性的表达有何特点?

(1)激发的非专化性1、诱导接种的病原物与挑战接种的病原物之间不存在专化性2、不同的因素可以激发对同一种挑战病原物的抗病性3、亲和性互作也可以激发SAR,不一定需要有坏死现象(2)表达的广谱性和系统性1、系统诱导抗病性是一种多组分的广谱抗病性,一旦被诱导,可抵抗多种病原物,没有靶标病害专化性2、系统诱导抗病性可以在病程的多个阶段系统表达,多与微效抗病基因控制的定量抗病性相似,但也有降低反应型等定性指标的例子(3)需有一定的激发期(迟滞期)1、诱导抗病性有明显的时间依存性,在诱导接种后需经过一段特定的时间间隔,即激发期(迟滞期)2、激发的长短取决于植物和病原物的种类,一般为数天至数周(4)具有持效性SAR一旦建立,通常可持续一周至数周,也有长期持续有效的例子(5)抗病性水平取决于许多因素

10、试比较SAR和ISR抗病机制与信号传递途径的异同。

SAR为系统获得抗病性,是由引起坏死斑的病原物局部侵染所诱导的。ISR为诱导系统抗病性是植物根围细菌所诱导的,两个都为系统抗病性类型。SAR和ISR表达时防御酶活性明显增强。SAR表达时有PR蛋白积累,ISR没有两者的抗病机制不同。SAR和与ISR两者系统信号传递途径不同。SAR利用水杨酸介导的信号传递途径,而ISR利用茉莉酸和乙烯介导的信号传递途径。 11、定性抗病性的遗传主要有哪些特点?

1、基因数目和显隐性:定性抗病性是由单个主效基因控制。二倍体植物的一个抗病品种可能含有一对抗病基因,也可能含有两对三对甚至更多抗病基因。同一位点内成对的等位基因之间通常变现为显性与隐性关系。某个基因的显隐性并不是一成不变的,品种的遗传背景、测定菌系和环境条件都可以改变显隐性程度。病毒大多数为隐性。2、复等位性和基因连锁:一些抗病性基因座位有多个复等位基因,例如小麦对条锈有两个,对杆锈有3个,对叶锈有4个。抗病基因间常有连锁现象,最具实用价值的是那些抗不同锈病或不同病害的基因连锁。3、基因效能:低反应型抗病性具有多效性,抗病性效能差异大,有的可以免疫或近免疫,有的只能控制中度抗病性。品种的遗传背景可以影响基因效能。不同的遗传背景中抗病性效应也不相同。环境对抗病基因效能也有影响,温度影响最大。4、非等卫基因之间的相互作用:大多数情况下不同位点之间的非等位基因相互,互不干涉的起作用,少数情况下基因间有互补作用、上位作用、抑制作用和积加作用。5、抗病基因的残余效应:抗病基因被病原菌的匹配毒性基因克服后,任然会表达出微小的抗病效应。这种作用被称为残余效应或幽灵效应。

12.定量抗病性的遗传特点有哪些?

1、控制定量抗病性的有效基因数目大多为2~10个很可能实际数目更多一些。定量抗病性虽然为多数基因所控制,但涉及的基因数目少于典型的多基因农艺性状2、变形变异具有连续性。数量抗病性亲本与感病亲本杂交的后代F1代往往表现双亲的中间类型,无显性或表现部分显性。,F2代抗病性基本上呈现正态分布。F3呈连续变异,各F3家系的抗病性平均值与其母系F2单株抗病性具有相关性。3、控制定量性状的基因以加性效应为主,非等位基因互作效应,即显性效应多不重要。4、定量抗病性性状的遗传力相当高。 13.R基因产物是分体进行分类的?

根据已知R基因编码的蛋白质结构特点,可将克隆的R基因产物分为以下几类1、NBS-LRR类蛋白,大多数R基因属于NBS-LRR类,其共同特点是在它们编码蛋白的近N端有核苷酸结合位点,而在近C端有富亮氨酸重组序列(LRR),这类蛋白一般存在于细胞质中本类R蛋白根据N端保守结构不同,可区分为五个亚类①TIR-NBS-LRR亚类②LZ-NBS-LRR亚类③NBS-LRR亚类④TIR-NBS-LRR-NLS-WRKY亚类⑤水稻Pi-ta蛋白亚类。2、Elrr-TM类R蛋白,此类R基因所编码的蛋白没有NBS位点,仅有胞外LRR结构域和跨膜结构域3、S/TK类R蛋白,编码产物为位于胞质内的丝氨酸-苏氨酸激酶,它没有NBS和LRR结构域。4、Elrr-TM-S/TK,包含胞外富亮氨酸重复结构域和胞内丝氨酸-苏氨酸结构域两部分,通过一个跨膜区域连接在一起。5、病原菌毒素降解酶,6、G蛋白偶联受体7、其他类型:拟南芥对白粉病广谱抗病基因RPW8,编码较小的具CC机构域的蛋白质,其N端有一个推测的信号锚定结构域,可能是一种膜蛋白。

14、重要的防卫反应基因有哪些?

1、与抑菌活性物质合成与代谢有关的基因,此类物质主要有植保素,天然抗菌物质等。2、与各类发病相关蛋白基因、核糖体失活蛋白、抗菌肽、水解酶类相关的基因。3、与植物细胞壁修饰作用和细胞壁类似物质合成有关的基因4、与病原菌致病因子解除有关的基因,包括降解病原菌毒素、抑制病原菌致病酶类有关的基因。

15.说明植物抗病基因(R基因)和防卫反应基因的功能。 典型的R基因是识别基因,能够专化性的接受和识别来源于病原物或激发子的信号,激活下游的防卫反应。1、典型的R基因:R基因编码产物为受体蛋白,特异性的识别作为配体的病原物无毒基因产物,即激发子。多种R蛋白具有推定的信号结构域,介导蛋白质蛋白质互作。2、编码产物可钝化病原菌毒素的R基因。3、编码产物为病原菌标靶的R基因:植物若缺少此标靶,就表达为抗病。4、编码产物控制植物防卫反应的R基因:例如大麦抗白粉病的隐性mlo基因,该基因控制乳突的产生等防卫反应,表达广谱抗病性。 16.说明基因对基因互作中植物与病原物双方的识别机制。

1、配体(激发子)-受体模型该模型表明avr直接的或间接地产生特异性分子信号,匹配R基因编码分子信号的受体,这种互作启动信号传递途径诱导下游防卫反应。“配体-受体”模型可用来解释狭义的基因对基因学说,即不亲和反应是植物的抗病基因(R基因)和病原菌的无毒基因(avr基因)之间特异性作用的结果,双方相关基因存在一一对应的关系。2、卫士模型卫士模型认为R蛋白的功能是作为“卫士”去护卫植物细胞中的致病性靶标蛋白。当植物受到病原菌攻击时,R蛋白护卫了致病性靶标蛋白,而与病原菌avr基因产物作用,从而启动了抗病信号传递,活化植物防卫反应 17.活性氧在植物抗病反应中有何作用?

活性氧亦称反应性氧,是一类高反应性氧自由基的总称,包括超氧离子O2-,羟自由基(·OH)、过氧化氢(H2O2)等。植物识别入侵病原物后发生最早的事件之一就是细胞内活性氧水平迅速提高结果引起了HR反应。细菌、真菌、卵菌侵染以及激发子处理都能诱导活性氧生成。活性氧是一类第二信使分子,在细胞内通过改变细胞氧化还原状态调节信号传递途径,蛋白质活性,或与其他信号分子的互作,参与信号传递与放大,最终发生HR反应和其他防卫反应。

18.水杨酸信号途径、茉莉酸信号途径和乙烯信号途径之间有哪些不同? (1)合成途径不同水杨酸信号途径是通过次生代谢的本丙烷类莽草酸途径和异分枝算途径合成水杨酸茉莉酸信号中的茉莉酸甲酯和茉莉酸是植物体内生产的天然化合物乙烯信号中乙烯是由蛋氨酸途径产生(2)水杨酸是SAR信号传递物茉莉酸和乙烯是ISR信号传递物(3)水杨酸信号是活体寄生病原菌信号传递途径后者是死体内的(4)水杨酸信号作用和活性氧联系密切(5)根系细菌启动的信号传递途径不依靠水杨酸的积累和PR蛋白的表达,而需要茉莉酸作为信号分子。(6)茉莉酸甲酯可诱导植物积累防卫素和硫素,但不积累发病相关蛋白(7)水杨酸信号途径和后者是拮抗作用,而茉莉酸和乙烯是协同交流。

19.如何进行病原菌生理小种的鉴定?

(1)鉴别寄主选择,通常采用有鉴别能力的品种、单基因系、近等基因系等。作为鉴别寄主必须①鉴别能力强,对致病小种敏感,抗病与感病界限清楚;②稳定性好,在不同的条件下鉴定结果均很稳定;③品种在遗传上为纯系,种

子纯,质量好;④代表性强,对生产品种和重要抗原亲本有充分的代表性(2)①田间采样,编号保存,样品需要有代表性②用病叶标样接种高感品种幼苗,采集其夏孢子作菌种鉴定③用其标样繁殖菌种接种各鉴别寄主,适宜条件培育④发病后,收集资料⑤毒性分析,得出结果。 20.为什么在麦类锈菌群体中会不断产生新小种?

新小种的产生既是病原物毒性基因的改变从而使得小麦失去其小种抗病性,通常是因为其病原菌产生毒性变异,如毒性突变(产生新的毒性基因),类型有碱基替换,位置效应,转座子的移动等有性重组自交或杂交重组产生新的基因型异核体的形成菌丝融合和和核置换,还有核突变准性重组不经过减数,在菌丝体细胞内进行细胞核的融合、染色体的交换和重组,进而产生后代

21、病原菌的稀有小种如何发展成为优势小种?

①品种的定向选择作用,抗病品种的有利于毒性的选择作用。定向选择的结果是具有匹配毒性基因的小种在群体中占优势,而使抗病品种“丧失”抗病性。②基因搭载现象,通常病原物种多个毒性基因常常组合在一个小种中,如果其中某个毒性基因受到寄主选择,而寄主对其他毒性基因又没抗性时,则其他毒性基因频率也会上升。 22、如何保持品种抗病性?

①改进育种策略(一)选育聚合品种(二)选育多系品种“洁净”多系品种,需不断调整组成成分,保持整体无病。若其中某个单基因系“丧失”了抗病性,就立即用新品系替换。这是通过打断定向选择的办法,防止优势小种产生“肮脏”多系品种,即添加不含抗病基因的感病品系,在混合体中保持一定数量的感病成分,企图通过感病成分发挥“稳定”选择的作用,使简单小种保持优势(三)利用不同类型的抗病性②合理使用抗病品种(一)抗病品种(基因)合理布局(二)使用混合品种③栽培管理措施建立健全的良种繁育制度,保持抗病品种纯度,及时提纯复壮,这是保持和提高品种抗病性的重要保证要特别注意搞好抗病品种与其他防治措施的配合,实行综合防治良种良法,实施健身栽培

23、有人说“小种专化性抗病性或主效基因抗病性是短命的,小种非专化性抗病性或微效基因抗病性是持久的”,这一论断是否正确,为什么?

不正确抗病性持久度指抗病品种的有效期,这是一个定量参数,其长短取决于品种基因型、病原菌和环境条件,持久抗病性的类型有主效基因持久抗病型(甘蓝对镰刀枯萎病的单基因抗性),微效基因持久抗病型(麦类慢锈病品种)和其他类型的持久抗病性(小麦高温抗锈性和大麦对白锈病的mlo基因抗病性)抗病性的持久度是任何品种在外界因素影响下所表现的抗病持久程度。表现持久的未必就是持久抗病性,小种专化抗病性品种虽然在一般情况下都是短命的,但如果采用合理的使用策略,也可能相当持久。而持久抗病性品种,若使用不当,也可能降低持久度

24、抗病性鉴定中的接种方法有哪些?如何选择适宜的接种方法?

①喷雾接种法②喷粉接种法③病植物接种法④.直接接种法⑤致伤接种法⑥土壤接种法⑦介体接种法接种方法的选用如,水稻白叶枯病:喷雾接种法、灌水接种法、针刺接种法、剪叶接种法等喷雾接种法:接近自然侵染情况,能较全面的评价水稻抗病性,尤其适于鉴定水稻抗侵入特性,但接种后需保湿,发病较慢灌水接种法:在秧田中施用病原细菌悬浮液灌水淹苗,接近自然侵染

方式,但需要多量接种体,耗费的劳力较多,发病较慢针刺接种法和剪叶接种法:适于鉴定单个植株抗扩展特性,所需接菌量较少,接种成功率高,对温度、湿度条件要求不严格,发病快,但不能用于鉴定抗侵入特性和在群体水平表达的抗病性

25、为何说田间鉴定是评价抗病性的最基本的方法?

自然发病条件下的田间鉴定是鉴定抗病性的最基本方法,尤其是在各种病害的常发区,进行多年、多点的联合鉴定是一种有效方法。它能对育种材料或品种的抗性进行最全面、严格的考验.优点:①经历病害的多次循环,能在植物群体和个体两个层次全面认识抗病性,尤适于鉴定成株抗病性、慢发抗病性和耐病性②通过系统调查,可揭示植株各发育阶段的抗病性变化③能较全面地反映出抗病性的类型和水平,鉴定结果能较好地代表品种在生产中的实际表现进行试验的作物品种最终要进行大田种植,进行大田试验的出现的问题和最终生产结果更能体现实际生产的情况.

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