中国药科大学考研复试 药理部分

传出神经的药理学概论

1. 具备哪些条件才能称该物质为神经递质？ 2. 何谓神经递质的自身反馈调节？

3. 试述从酪氨酸合成去甲肾上腺素的步骤。 4. 去甲肾上腺素释放后如何失活的？

5. 用化学结构式表示去甲肾上腺素的生物合成及代谢，并指出参与合成及代谢的主要酶。

6. 去甲肾上腺素在体内的最后代谢为何物，写出它的名字。 7. 去甲肾上腺素释放后如何消除？ 8. 多巴胺有几种亚型，如何区别。 9. 多巴胺的合成与代谢（注明所需之酶）。

10. 作用于多巴胺受体（中枢和外周）的药物有哪些？并举例说明其临床应用。 作用于胆碱受体的药物

11. M-胆碱受体的亚型的分布和阻断药。

12. 切断动眼神经并变性后，用eserine和pilocarpine各对眼压有何影响？为什么？

13. 切断动眼神经后，反别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔和眼内压各有何反应？

14. Pilocarpine的药理作用及用途。 15. 东莨菪碱和阿托品的药理作用有何不同。 16. 哌仑西平（pirenzepine）的用途和作用机理。

17. 有机磷酸酯类中毒的表现（包括作用部位和临床表现）。 18. 耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？静注百分之0.1的硫酸阿托品后还保留何中毒症状？再用何药除之，为什么？

19. 去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途 20. 筒箭毒碱中毒用哪类药物解救，并写出药名。 作用于肾上腺素受体的药物 21. 简述儿茶酚胺类的构效关系。 肾上腺素受体激动药

22. 肾上腺素受体激动剂分类，并举例药物说明。

23. 如何证明去甲肾上腺素能神经末梢突出前膜上有受体存在？激动剂对它有何影响？

24. α1受体激动剂在整体情况下对血压和心率各有何影响？

25. AD，NE及异丙肾上腺素对血压作用有何不同，用α受体阻断药后各有何变化？

26. 短期内，反复给麻黄碱，对血压有何影响？为什么？ 肾上腺素受体阻断药

27. α1受体阻断剂有何作用特点（优点）。 28. β-受体阻断剂的临床用途。

29. 立其丁（酚妥拉明）的药理作用及机制和临床用途 30. α1受体-反应（酶）的偶联。

31. α1受体与递质或激动剂结合，是如何与酶偶联的？详述换能（产生效应）的过程。

解热镇痛消炎药

1. 根据化学结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？试从环氧合酶同工酶阐述解热镇痛抗氧药物的药效和不良反应的药理毒理基础，并指出这类药物的新进展和趋势。 2. 阿司匹林和劳诺昔康主要药理作用有何不同？

3. 阿司匹林与冬眠灵的降温作用有何区别及两者的临床用途 4. 丙磺舒的用途与原理。（210）

抗癫痫药和抗惊厥药

1. 口服与注射MgSO4是否出现相同药理作用，为什么？ 2. 5-羟色胺和抗偏头痛药

3. 5-羟色胺（5-HT）在体内的分布及其生理功能。 4. 赛庚啶能阻断哪些受体？ 215

抗高血压药

1. 从高血压发病机理，试述各类抗高血压药的作用环节，并各举一药说明之。

2. 抗高血压药物的类别和作用原理。

3. 根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，指出各自代表药及其主要药理作用。

4. 请根据抗高血压药的作用机制、作用部位，将抗高血压的药物分类，指明各类代表药物，进一步阐明抗高血压药物如何合理用药。

5. Clonidine的降压原理及其论证 6. 可乐定的降压作用机理。

7. 试述影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物及其降压机制。

8. 对作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要药物进行分类，并对其进行比较。

9. 简述血管紧张素转化酶抑制剂及其受体阻断药有何不同。 10. ACEI的药理作用及其治疗高血压和慢性心功能不全的机制 11. 卡托普利与血管紧张素Ⅰ转化酶相结合的位点及化学键

12. 卡托普利的降压机制和不良反应！ 13. 治疗高脂血症药和减肥药 14. 洛伐他丁的作用机制及临床用途

15. 降血脂药物乐伐他汀（lovastatin）类药物的作用机理。

抗菌药物概论

1. 化疗指数的两种表示方法。

2. 作为化疗药物的基本要求是选择性，试举例详述。 3. 细菌耐药机制有那些！

4. 举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点 5. 有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于4种）。

6. 请列出可供选择的抗厌氧菌药物。 β-内酰胺类抗生素

7. β-内酰胺类抗生素主要有哪几类？并阐明其抗菌机制,各类抗菌谱的主要区别。β—内酰胺类的代表药，各自抗菌特点 8. β-内酰胺类抗生素的抗菌机制及耐药性产生机制 9. 青霉素的抗菌原理和临床首选用途

10. 试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点。

11. 青霉素作用的主要环节。

12. 用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌。 13. 第三代头孢菌素的特点。

氨基糖苷类

14. 氨基糖苷类抗生素的不良反应。 四环素及氯霉素

15. 四环素类抗生素的不良反应。 合成抗菌药

16. 氟哌酸等新喹诺酮类药物的特点及用途。 17. 喹诺酮类药物抗菌作用机制，并写出两个药名。 18. 喹诺酮类药物的作用机理和优点及抗菌谱。 19. 喹诺酮类抗菌作用原理。

20. 甲氧苄氨嘧啶（TMP）的用途及作用原理。 抗结核病

21. 异烟肼在体内代谢的特点。

22. 异烟肼为一常用抗结核药，有哪些作用特点？ 23. 异烟肼的体内代谢特点和意义。 24. 异烟肼的抗菌作用主要特点。

25. 列举对结核杆菌有效的药物（4种以上） 抗疟药

26. 预防疟疾及防止复发的药物作用原理。 27. 青蒿素的药理作用及临床用途。

28. 假如你要进入疟疾流行区，应服何药预防，并可能有哪些毒副作用？

29. 抗疟药有哪几类?包括哪些主要药物？

利尿药及脱水药

1. 速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺钾与何药伍用可增强药效并克服缺钾？

2. 试述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，furosemide）和螺内酯的利尿作用部位。

3. 如何合理应用利尿药治疗各型水肿！

4. 在利尿药和脱水药对家兔尿量的影响实验中，曾用高渗葡萄糖（50%）和速尿（1%），两者作用原理有何不同？ 5. 氢氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氨苯蝶啶的作用部位及主要机制。 作用于血液系统药物

6. 肝素、双香豆素、枸橼酸钠三种抗凝剂在应用上有何不同？

麻醉性镇痛药

1. 阿片受体的亚型有哪几类及对应的效应是什么 2. Sigma受体激动时的药理作用。 3. 吗啡主要不良反应有哪些？ 4. 阿片类药物的不良反应。 5. 吗啡的镇痛作用部位。 比较

6. 试对麻醉性镇痛药和解热性镇痛药从作用部位、作用机理、作用强弱、作用范围及副作用诸方面进行比较。

7. 从药理作用、作用机制、临床应用及其主要不良反应方面对两类镇痛药进行比较。

其他

1. 吡喹酮的用途。

2. 抗病毒药物有哪些？请举例说明。 3. 左旋咪唑的用途及作用机理。 4. 免疫抑制剂有哪些？请举例说明。 抗恶性肿瘤药物

5. 举例说明周期特异性抗癌药物。

肾上腺皮质激素类药物

1. 地塞米松的药理作用，作用机制，临床应用。可用于哪种药效实验造模？

2. 肾上腺皮质激素能否用于消化性溃疡？为什么？ 3. 论述糖皮质激素的抗炎作用。

4. 简述糖皮质激素对血液及造血系统的影响，并由此联系临床应用及其注意事项。

5. 请阐述糖皮质激素类药物的不良反应及其防治的对策。 6. 何谓医源性肾上腺皮质功能不全，如何防治。 7. 胰岛素及口服降血糖药

8. 胰岛素作用的主要机理、主要不良反应. 9. 磺酰脲类降糖药的作用机制。

10. 简述口服降糖药磺酰脲类和双胍类作用机制。 11. 甲磺丁脲的作用特点及用途。

12. 阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用机制及主要不良反应

心血管系统 1. 钙通道的分类。

钙离子通道主要分为电压依赖性钙通道（voltage operated Ca channels;VOCs主要的）和受体操纵的钙通道（receptor—ROCs） VOCs 分为L N T P Q R 6个亚型

1) L型钙通道：电导大，需要较强的去极化电流才能激活，但激活后衰减慢，持续时间长（long lasting）。是细胞兴奋外钙内流的主要途径，功能上与兴奋-收缩偶联和兴奋-分泌偶联密切，也是心肌细胞2相平台期形成的主要离子流。由于二氢吡啶类（DHPs）钙通道阻滞药选择性阻断该类型，也称为DHPs敏感钙通道。

2) T型钙通道：电导小，弱的去极化电流即可激活，被激活后衰减快（transient），持续时间短。在心肌细胞和神经元的起步点活动及重复发放上起重要作用。

3) N型钙通道：需要强去极化电流，并且衰减快，介于T&N 之间。常见于神经细胞，又称为“神经元”钙通道。可被Cd2+阻断。

2. 钙通道阻断剂的分类。

目前根据国际药理合会的分类方法（IUPHAR）

1) 1类 该类药物选择性的作用于L型钙通道，多数药物与通道的ɑ1亚单位结合：

1a类：二氢吡啶类，以硝苯地平（Nifedipine）为代表。目前市面上大多这类。

1b类：苯噻嗪类，以地尔硫卓（Diltiazem）为代表。 1c类：苯烷胺类，以维拉帕米（verapamil）为代表。 2) 2类 选择性的作用于其他钙通道

作用于T通道；N通道；P通道（蜘蛛毒） 3) 3类 非选择性钙离子阻滞剂：普尼拉明、苄普地尔。 3. 硝吡啶（硝苯地平nifedipine）的药理作用和用途。 心痛定 舌下给药2-3min起效，避光。

扩张血管 选择性较高，主要对冠状动脉和外周血管的舒张作用，尤其对痉挛性收缩的血管扩张明显。

对心脏 对心脏作用没有对血管作用那么明显，且扩张血管引起反射性交感张力增加，可能导致心率加快。高浓度是明显抑制心肌细胞2相平台期钙内流，延长房室结的有效不应期。

血流动力学改变 舌下或冠脉注射明显增加冠脉流量，改善缺血区的冠脉灌流量。对整体血流动力学表现为血压降低、起效快、外周阻力降低、心输出量增加。

用途：对轻、中、重度高血压均有降压作用，也适合伴有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。目前多用缓释片剂，以减轻反射性交感活性增加。 抗心肌缺血药（心绞痛）

4. β-受体阻断剂如心得安，根本没有冠脉扩张作用，相反大剂量下还有冠脉收缩作用，但是其抗心绞痛的效果是确实的，为什么？

5. 血管扩张药会引起哪些不良反应？

6. 谈谈甘油治疗心绞痛的主要原理，不良反应及其防治？ 7. 甘油治疗心绞痛的原理和主要不良反应 8. 酯类及亚酯类舒血管的作用机理。 抗心律失常药

9. 抗心律失常药的分类。 Ⅰ类：钠离子通道阻滞药：

IA 中度阻滞 奎尼丁 普鲁卡因胺

IB 轻度阻滞 利多卡因 苯妥英 美西律 IC 重度阻滞 普罗帕酮 II类

受体阻断药 普萘洛尔 美托洛尔

III类 动作电位时程延长药 主要是阻滞K+外流 胺碘酮 索他洛尔

IV类 钙拮抗药 维拉帕米 地尔硫卓 10. Ⅰc类抗心率失常药的特点。

重度钠离子通道阻滞药，本类药物能明显阻滞心肌细胞膜钠通道，明显抑制0相钠离子内流，降低去极化速率和幅度，明显减慢传导；抑制4相钠离子内流，降低自律性。 11. 钠通道阻滞剂分类及代表药。 钠离子通道阻滞药：

IA 中度阻滞 奎尼丁 普鲁卡因胺

IB 轻度阻滞 利多卡因 苯妥英 美西律 IC 重度阻滞 普罗帕酮

12. III类抗心律失常药物的药理作用

共同特点就是明显延长APD 和 ERP。能阻断与复极化过程有关的钾离子通道，抑制钾外流；或阻滞内向钠 钙内流；延长EPR可以取消折返，抑制异常冲动。 13. 奎尼丁的药理作用。

奎尼丁（Quinidine）口服吸收迅速而完全。

一、 对心肌电生理的影响（对心肌的钠通道和多种钾通道有阻

断作用）

1） 降低自律性 降低普肯野细胞的自律性，尤其处于异常兴奋

的异位节律。

2） 延长不应期 阻断钾通道，抑制钾外流，使3相复极过程延

长，延长APD 和 ERP，有利于消除折返激动。

3） 减慢传导 心房心室肌 普肯野纤维的钠内流受阻 0期上升

速率减慢、幅度减小、传导减慢。

其他：可阻断a受体和M受体，静注会使血压下降而反射性心律过快；大剂量会阻滞钙内流而抑制心肌收缩力。 抗慢性心功能不全药

14. 强心苷对心脏自律性的影响，为何治疗量可降低自律性而中毒量使自律性增高？

15. 为什么临床应用强心苷期间或停药一周内，禁用静脉注射？为什么洋地黄中毒时不宜大量注射高渗葡萄糖？ 16. 强心苷的毒副作用。

17. 强心苷的中毒机制和毒性表现，防治措施！ 18. 简述强心苷中毒机制。 19. 洋地黄类中毒的主要症状。

20. 抗心力衰竭药物的分类及主要作用。

21. 抑制磷酸二酯酶的药物有哪些？临床有何用途？ 22. 磷酸二酯酶抑制剂有哪些？分别举出其代表药物和临床用途。

23. 氨吡酮（氨力农，amrinone）的强心作用机理。 24. 氨吡酮的用途及作用原理。

绪论

1. 一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤？

新要研究的一般步骤为：目标化合物的寻找和获得、药效学筛选、药学研究、药理毒理研究和临床研究。

药物安全评价必须执行GLP 《药物非临床研究质量管理规范》 2. 在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题？

一般药效学采取体内体外两种方法，其中一种必须是正常或病理模型动物； 受试药给药方法应采用推荐的临床应用的给药途径；

受试药应分高、中、低三个剂量组，应有量效关系，尽量求出ED50或有效剂量范围； 受试应设有标准阳性对照和空白对照；

药效学必须真实地、科学地反映受试药的药理作用和特点。 药物代谢动力学

3. 何谓“首过效应”，如何避免它？

首过效应（第一关卡效应 fist pass effect）:口服给药，药物在达到体循环以前经过肠道、肠壁和肝脏的代谢分解，使得到达体内的药量降低。口服给药必须通过肠胃道（壁）和肝脏后才进入体循环，对于首过效应大的药物，口服给药往往生物利用度很低，或个体差异大，难以获得满意疗效。对于这样剂型的药物最好采用其他给药途径，避免首过。如甘油和利多卡因等药物。

4. 何谓生物利用度，试述其实用意义。

生物利用度（bioavailability）:药物从给药部位到达体循环的量。

生物利用度是药物在体内吸收程度的指标，影响药物吸收的因素是药物制剂和生理病理。了解生物利用度相关信息对药物理化性质、处方中赋形剂性质和种类、制作工艺、药物的剂型以及处方中其他药物性质的确定，同时对病人生理特点，身体状况，给药部位提供信息。 5. 季铵盐类药物为何口服吸收不良？ 6. 影响药物分布的因素。

药物分布的影响因素有生理因素和药物的理化性质：

1) 组织的血流速率（灌流速率 perfusion rate）

2) 生理性屏障存在(BBB blood brain barrier、胎盘屏障placental barrier、血睾屏障

blood testis barrier) 药物通过生理屏障主要以被动转运，主要取决于药物的脂溶性、解离度和膜扩散速率（diffusion rate 主要限速因素）。 3) 药物与组织的亲和力

4) 药物的脂溶性 涉及再分布的问题，硫喷妥等因高度脂溶性而迅速进入脂肪组织，

使得血药浓度和效应部位浓度快速降低。 5) 药物与血浆蛋白的结合情况 7. 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果。

1) 游离药物才能进入靶组织、靶器官，与血浆蛋白结合有药库作用，对药物作用时间

和维持时间很重要。

2) 血浆蛋白是体内药物的有效转运载体，许多难溶于水的药物与其结合后在血液中转

运，结合型和游离型的快速达到动态平衡，游离不断入生物膜。一般酸性药物与白蛋白结合，碱性药物与ą1-糖蛋白结合。大多为可逆的结合。 3) 药物与血浆蛋白结合的选择性差，几种理化性质相近的药物间可以产生相互作用。

如 磺胺类有机阴离子能置换胆红素，促进其进入脑内，增强毒性。 4) 有些药物能和红细胞结合 水杨酸 苯巴比妥 苯妥英 奎尼丁等，有些与膜磷脂结

合，有些和血红蛋白结合。 5) 还能和组织上的特异蛋白结合，会影响药物的分布。如肝细胞、肾小管细胞和小肠

粘膜细胞上有可以与有机阴离子结合的Y蛋白（ligandin）。

8. 药物与血浆蛋白结合的意义

游离药物才能进入靶组织、靶器官，与血浆蛋白结合有药库作用，对药物作用时间和维持时间很重要。（参见上条）

9. 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别。

血脑屏障：血-脑以及血-脑脊液构成的屏障。主要是脑毛细血管内皮细胞构成的屏障。与其他组织不同，闹毛细血管内皮细胞紧密连接，缺乏孔道和胞饮转运，在内皮细胞周围存在大量的胶质细胞，构成脑微血管。

极性大的，电荷性高的和大分子化合物难以进入。

脂溶性的药物主要通过被动转运进入脑内，其难易程度往往取决于脂溶性大小和分子量大小。

新生儿血脑屏障发育不全，通透性较高。正在迅速生长的脑组织对某些积极进行代谢的物质摄取率大增，这可能是由于转运本身加快，也可能是由于代谢物的高转换率所致。 10. 药物在体内的生物转化，并举例说明。

药物在体内代谢又称为生物转化（biotransformation）。 体内生物转化分为两个时相：

时相1（phase1）：氧化、还原或水解，属于暴露集团（羟基、氨基等）。催化1相代谢的酶主要在微粒体中，属于细胞色素酶系，称为细胞色素P450（cytochrome P450 简称CYP450） 。

时相2（phase2）：结合反应，如与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等或经甲基化、乙酰化反应等。酶有多种，包括微粒体酶和胞浆酶，主要的酶有葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽-S-转移酶、磺酰基转移酶和乙酰转移酶。

11. 对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度？ 12. 何谓半衰期？其临床意义是什么？

半衰期常常指药物消除半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间，反映药物在体内代谢的快慢，半衰期与药物消除速率成反比，而与药物的剂量和浓度无关：t1/2=0.693/k. 13. 半衰期是不是一个固定数值？

是，它只与药物的药物消除速率成反比，而与药物的剂量和浓度无关。 药物效应动力学

14. 何为不良反应？举例说明其分类

凡是不符合用药目的并给病人带来痛苦的反应统称为不良反应（adverse drug reaction，ADR）。

1) 副作用（side reaction）在药物治疗剂量时，出现的与治疗目的无关的不适反应。

药物的选择性低、作用广泛，一般比较轻微。如阿托品解除痉挛时会引起口干、心悸、便秘等副作用。 2) 毒性反应（toxic reaction）药物剂量过大或体内积蓄过多是发生的危害机体的反应，

一般较严重。

a) 可因剂量过大立即发生，急性毒性反应（acute toxicity），多损害循

环、呼吸、神经等系统功能。 b) 用药时间过长，体内积蓄后逐渐产生，慢性毒性反应（chronic

toxicity），多损害肝肾、内分泌等功能。特殊毒性：致突变

（mutagenesis）、致癌（carcinogenesis）、致畸胎（teratogenic）称药物的三致作用。

3) 变态反应（allergic reaction）机体受到药物刺激所发生的异常免疫反应，引起机体

生理功能障碍或组织损伤，又称为过敏反应。与剂量无关或关系很小，治疗量或极小量就能发生，如青霉素引起过敏性休克，用药前进行过敏试验。 4) 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度已下降至最低有效浓度以下仍残存的

药理效应。如服用巴比妥类催眠药物，次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”现象；长期服用肾上腺皮质激素，可引起肾上腺萎缩，停药后肾上腺皮质功能低下，数月难以恢复。 5) 继发效应（secondary reaction）药物治疗作用引起的不良后果。如长期服用广谱

抗生素，许多敏感株被抑制，一些不敏感细菌，如耐药葡萄球菌或白色念珠菌等真菌乘机大量繁殖，致继发性感染。 6) 停药反应（withdrawal reaction）长期服用某药物，突然停药后原有疾病加剧，又

称反跳反应。如长期服用受体阻断剂普萘洛尔治疗高血压、心绞痛等，可使受体密度上调而对内源性递质敏感性增高，如果突然停药会出现血压升高或心绞痛发作。如需停药，逐步减量。 7) 特异质反应（idiosyncratic reaction）某些药物可使少数病人出现特异质反应，反

应性质可能与常人不同。如骨骼肌松弛药琥珀胆碱引起的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致；红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏引起还原型的谷胱甘肽缺乏患者，服用有氧化作用的磺胺时，就可引起溶血。特异质反应与遗传有关，属于一种遗传性生化缺陷。

15. 以效应（%）和剂量为坐标，绘出典型量效关系曲线。

量效关系曲线（dose-effect curve）：以效应强度E(%)为纵坐标，以药物剂量为横坐标，绘制出典型量效曲线是直方双曲线，以效应对数为纵坐标绘制则为典型的S形曲线。见书P36。

16. 激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说。

17. 以受体学说理论解释：最大效应（maximal effect），即效能（efficacy）。 最大效应（maximal effect），即效能（efficacy）：在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应强度不再升高，此效应为一极限，称为最大效应，也称为最大效能（Emax）。效能反应了药物的内在活性。

18. 何谓竞争性拮抗药？（competitive antagonist）

由于激动药与受体结合是可逆的，竞争性拮抗药可与激动药相互竞争同一受体，产生竞争性抑制作用，可通过增加激动药的浓度使其效应恢复到原先单用激动药时的水平，使激动药的量效曲线平行右移，但其最大效应不变，这是竞争性抑制的重要特征。 19. 何谓贮备受体（spare receptor）。

药物只占领小部分受体即可产生最大效应，未经占领的受体称为储备受体（spare receptor）。因此，当不可逆性结合或其他原因丧失一部分受体时，并不会立即影响最大效应。 20. 何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）。 受体上调下调分别称受体增敏和脱敏。

受体脱敏（desensitivation 下调）是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

受体增敏（上调）是和受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期使用拮抗药所致。反跳现象。 21. 影响药物作用的因素

药物方面：药物剂量和疗程（给药剂量 给药时间 疗程）、给药途径、药物的相互作用 机体方面：年龄 性别 病理因素 时辰因素 精神因素 遗传因 22. 请解释：高敏性，耐受性和变态反应。 23. 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点。

24. 试举例说明躯体依赖性与心理依赖性与药物依赖性之间的关系。

药物依赖性（drug dependence）：某些药物，连续用药后，可使机体对药物产生生理的或心理的或兼而有之的一种依赖和需求。

分为身体依赖性 physical dependence（生理依赖性 physiological dependence）和精神依赖性 psychic dependence（心理依赖性 psychological dependence）。

前者是药物的生理反应，是由于反复用药所造成的一种适应状态，中断用药后可产生一种强烈的躯体方面的损害既戒断综合征（abstinence syndrome），表现为流涕、流泪、哈欠、腹痛、腹泻、周身疼痛等。原因是由于长期服药，内源性阿片类物质内啡肽、脑啡肽、强啡肽等分泌下降，突然停药，体内平衡失调，出现戒断症状。

后者是使人产生一种周期性连续性地用药欲望，产生强迫性用药行为，以满足或避免不适感，也称药瘾。

25. 何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之？

是药物的生理反应，典型的是阿片类、可卡因、大麻及某些精神药物。是由于反复用药所造成的一种适应状态，中断用药后可产生一种强烈的躯体方面的损害既戒断综合征

（abstinence syndrome），表现为流涕、流泪、哈欠、腹痛、腹泻、周身疼痛等。原因是由于长期服药，内源性阿片类物质内啡肽、脑啡肽、强啡肽等分泌下降，突然停药，体内平衡失调，出现戒断症状。

中枢神经系统 镇静催眠药 苯二氮卓类

1. 简述苯二氮卓类的药理作用和用途。

2. 苯二氮卓类的药理作用与何种神经递质有关？简述之。 3. 苯二氮卓类药物的体内过程 4. 简述安定的作用机制 巴比妥类药物

5. 巴比妥类药物中毒，如何加速药物从尿中排泄。 抗精神失常药

6. 简述吩噻嗪类的抗精神病作用和中枢多巴胺系统的关系。 7. 氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些表现？并述其原因与治疗。

8. 从氯丙嗪的中枢神经系统及其外周作用，叙述其临床用途及其不良反应的防治。请你谈谈对理想的抗精神药有何想法。

9. 氯丙嗪的主要不良反应和防治方法。

10. 氯丙嗪所致的锥体外系副作用为何不宜用左旋多巴而选用苯海索对抗？

11. 请叙述氯丙嗪药理作用和药理机制，说明为何常与中枢抗胆碱药合用？为何其引起的锥体外系的副作用不宜用左旋多巴治疗？请说明出现何种不良反应后不能停药。

12. 长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？

13. 5-HT3受体阻断剂的药理作用及用途。 抗神经退行性病药（PD、AD）

14. 试从锥体外系统神经递质及受体的调节原理说明抗震颤麻痹药的类别、机理、结构要求及增效措施。 15. 帕金森病的病理改变及药物治疗的机理。 16. 试述抗帕金森病药物的作用原理。

17. 左旋多巴的作用机制，用药注意事项；为什么不能用来解救氯丙嗪中毒？

作用于呼吸系统药物 1. 抗哮喘药物的作用环节。

2. 哮喘发生的主要病理机制和治疗药物 3. 色甘酸钠治疗支气管哮喘的作用机理。 4. 咖啡因和茶碱药理作用的比较。 组胺受体阻断药

5. 试述组胺受体分类及其阻断药。 作用于消化系统的药物

6. 胃酸分泌抑制药的分类及代表药物

7. 临床上有哪些药物可用于治疗消化性溃疡，试举出其代表性药。

8. H2受体激动时的效应。

作用于生殖系统的药物 1. 睾丸酮的生理及药理作用。 2. 女性避孕药的作用原理。 3. 女性口服甾体避孕药的作用原理。 4. 请述含氮激素与甾体激素的作用机理。