DWI MRI在鉴别中枢神经系统淋巴瘤与高级别胶质瘤中的应用研究

医学影像学杂志２０１２年第２２卷第８期　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｉｍａｇｉｎｇ　Ｖｏ１．２２　Ｎｏ．８　２０１２　ＤＷＩ　ＭＲＩ在鉴别中枢神经系统淋巴瘤与高级别胶质瘤中的应用研究　吴召琪，杨　婷，张　波，周胜利，苗重昌　（连云港市灌南县人民医院影像科　江苏　连云港　２２２５００）　【摘要】　目的探讨ＭＲＩ及扩散加权成像（ＤＷＩ）在中枢神经系统淋巴瘤（ｃＮｓＬ）与高级别脑胶质瘤中的鉴别诊断价　值。方法分别对１３例ＣＮＳ淋巴瘤和２ｏ例高级别脑胶质瘤患者进行常规ＭＲＩ检查及ＤＷＩ检查，分析其影像学特征，　计算感兴趣区的表观扩散系数（ＡＤＣ值）及其与对侧正常脑白质ＡＤＣ值之比值（ｒＡＤＣ比值），进行统计学比较，根据受　试者工作特征（ＲＯＣ）曲线确定最佳诊断阈值（ＯＴ）。结果　ＣＮＳ淋巴瘤组ＡＤＣ值：（０．７８０±０．１３７）×１０。ｍ　ｒｄ／ｓｅｃ，　ｒＡＤＣＬ比值：１．０３７±０．３２５；高级别胶质瘤组ＡＤＣ值：（１．０６５±０．１９８）×１０。ｍ　／ｓｅｃ，ｒＡＤＣＧ比值：１．３８８±０．２９４，统计　学差异明显（ｐＡＤＣ值一０．０３１，ｐｒＡＤＣ比值一０．００１）。最佳诊断阈值分别为：（０．８４５×１０。ｍ　／ｓｅｃ（ＡＤＣ值）、１．１２０　（ｒＡＤＣ比值），诊断敏感性８５．０　（ＡＤＣ值）、８５．０　（ｒＡＤＣ比值），特异性８４．６　（ＡＤＣ值）、８６．９　（ｒＡＤＣ比值）。结论　ＣＮＳ淋巴瘤与高级别胶质瘤除在信号强度、强化方式、坏死程度及瘤周水肿、占位效应等方面存在不同，ＤＷＩ包括ＡＤＣ　值的测量能有效地鉴别ＣＮＳＬ与高级别胶质瘤。　【关键词】中枢神经系统淋巴瘤；核磁共振；扩散加权成像；表观扩散系数；胶质瘤　中图分类号：Ｒ７３９．４１；Ｒ４４５．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６－９０１１（２０１２）０８—１２５９－０６　Ｔｈｅ　ａｐｐｌｙｉｎｇ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ＤＷＩ＿。ＭＲ１　ｉｎ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｄｉｇａｎｏｓｉｓ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｌｉｍｐｈｏｍａ　ａｎｄ　ｈｉｇｈ・‘ｇｒａｄｅ　ｇｌｉｏｍａ　Ｗ【，Ｚｈａｏ—Ｑｉ，ＹＡＮＧ　Ｔｉｎｇ，ＺＨＡＮＧ　Ｂｏ，ＺＨＯＵ　Ｓｈｅｎｇ—ｌｉ，ＭＩＡＯ　Ｃｈｏｎｇ—ｃｈａｎｇ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，Ｌ　卵　“　ｇ以　ｇ　Ｇｕａｎｎａｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉａｎｇｓｕ　Ｐｒｏｖｉｎｃｅ　２２２５００，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ　［Ａｂｓｔｒａｃｔ］０　ｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｄｉｇａｎｏｓｉｓ　ｖａｌｕｅ　ｏｆ　ＭＲＩ　ａｎｄ　ＤＷＩ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｌｉｍ—　ｐｈｏｍａ　ａｎｄ　ｇｌｉｏｍａ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ　ＭＲＩ　ａｎｄ　ＤＷＩ（Ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｅ）ｓｃａｎ　ｗｅｒｅ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｏｎ　１３　ｃａｓｅｓ　ｏｆ　ＣＮＳＩ　ａｎｄ　２０　ｃａｓｅｓ　ｏｆ　ｈｉｇｈ—ｇｒａｄｅ　ｇｌｉｏｍａ．Ｔｈａｉｒ　ｉｍａｇｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ　ｗｅｒｅ　ａｎａｌｙｚｅｄ．Ｔｈｅ　ＡＤＣ（ａｐｐａｒｅｎｔ　ｄｉｆｆｕ　ｓｉｏｎ　ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ）Ｖａｌｕｅｓ　ｏｆ　ｅｖｅｒｙ　ｌｅｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｔｈａｔ　ｏｆ　ｃｏｎｔｒａｌａｔｅｒａｌ　ｎｏｒｍａｌ　ｗｈｉｔｅ　ｍａｔｔｅｒ　ｗｅｒｅ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｎｄ　ＡＤＣ　ｒａｔｉｏ　（ｒＡＤＣ）ｗａｓ　ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ．Ｏｐｔｉｍｕｍ　ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ＲＯＣ（ｒｅｃｅｉｖｅｒ　ｏｐｅｒａｔｉｎｇ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ）ｃｕｒｖｅ　ａｎａｌｙｓｉｓ．　Ｒｅｓｕｌｔｓ　ＡＤＣ　ｖａｌｕｅ　ｏｆ　ＣＮＳＬ　ｇｒｏｕｐ　ｗａｓ（０．７８０±０．１３７）×１０　ｍ　ｎ４　ｓｅｅ，ｒＡＤＣＬ　ｒａｔｉｏ　ｗａｓ　１．０３７；ＡＤＣ　ｖａｌｕｅ　ｏｆ　ｈｉｇｈ—　ｇｒａｄｅ　ｇｌｉｏｍａ　ｇｒｏｕｐ　ｗａｓ（１．０６５±０．１９８）×１０一ｍ　ｎ４／ｓｅｅ，ｒＡＤＣＧ　ｒａｔｉｏ　ｗａｓ　１．３８８±０．２９４，ｗｈｉｃｈ　ｗａｓ　ｏｂｖｉｏｕｓｌｙ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｄ（ｐＡＤＣ　ｖａｌｕｅ一０．０３１，ｐｒＡＤＣ　ｒａｔｉｏ一０．００１）．Ｏｐｔｉｍｕｍ　ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　ｏｆ　ＡＤＣ　ｖａｌｕｅ，ｒＡＤＣ　ｒａｔｉｏ　ｗｅｒｅ　０．８４５×１Ｏ　ｍ　ｓｅｃ　ａｎｄ　１．１２０．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　ａｎｄ　ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ　ｏｆ　ＡＤＣ　ｖａｌｕｅ　ｗｅｒｅ　８５．０　，８４．６　，ｔｈｏｓｅ　ｏｆ　ｒＡＤＣ　ｒａｔｉｏ　ｗｅｒｅ　８５．０　，８６．９　．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｔｈｅｒｅ　ａｒｅ　ｍａｎｙ　ｄｉｓｔｉｎｃｔｉｏｎｓ　ｏｎ　ｓｉｇｎａｌ　ｉｎｔｅｎｃｉｔｙ，ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔ　ｐａｔｔｅｒｎ，ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｄｅｇｒｅｅ，ｐｅｒ一　￣ｔｕｍｏｒａｌ　ｅｄｅｍａ　ａｎｄ　ｍａｓｓ　ｅｆｆｅｃｔ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ＣＮＳＬ　ａｎｄ　ｈｉｇｈ　ｇｒａｄｅ　ｇｌｉｏｍａ．Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ＤＷＩ　ａｎｄ　ＡＤＣ　ｖａｌｕｅ　ｃａｎ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｉａｔｅ　ＣＮＳＬ　ａｎｄ　ｇｌｉｏｍａ．　［Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］　Ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｌｉｍｐｈｏｍａ；Ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｅ；Ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｅ；Ａｐｐａｒｅｎｔ　ｄｉｆｆｕ—　ｓｉｏｎ　ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ；Ｇｌｉｏｍａ　中枢神经系统淋巴瘤（ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　同［＿ｌ　］，为此鉴别这两类脑肿瘤显得至关重要。　ｌｉｍｐｈｏｍａ，ＣＮＳＩ　）是颅内少见肿瘤，占颅内原发性　ＤＷＩ序列是反映活体组织内微观水分子弥散程度　肿瘤的０．８　～１．５　Ｅｌｉ，近年来其发病率在各年龄　的特殊序列，可通过测定ＡＤＣ值来反映不同病理　段上升速度均居颅内各肿瘤之首。其影像学征象与　组织的弥散特征。笔者尝试运用该技术比较ＣＮＳ　高级别脑胶质瘤问存在很大的交叉性，许多病例仅　淋巴瘤与胶质瘤的组织弥散差异，从弥散特性方面　凭常规ＭＲＩ很难作出准确诊断。临床上对这两类　鉴别这两类不同组织类别脑肿瘤，进而通过受试者　完全不同病理起源类型脑肿瘤的治疗方法完全不　工作特征（ＲＯＣ）曲线统计学处理，以期界定出最佳　ＡＤＣ诊断阈值以期达到鉴别诊断的目的。　作者简介：吴召琪（１９７０），男，江苏省灌南县人，毕业于徐州医　学院，主治医师，主要从事影像诊断工作　１２５９　医学影像学杂志２０１２年第２２卷第８期　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｉｍａｇｉｎｇ　Ｖｏ１．２２　Ｎｏ．８　２０１２　１材料与方法　值（ｏｐｔｉｍｕｎ　ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ，ＯＴ）及敏感性和特异性，即　１．１　一般资料　以此值作为阈值时诊断脑淋巴瘤与胶质瘤的敏感性　与特导性之和最大。　２　结果　搜集我院肿瘤治疗中心于２００３年１Ｏ月～２Ｏ１１　年３月收治的经病理证实的ＣＮＳ淋巴瘤患者１３例　及高级别脑胶质瘤（ＷＨＯ　１１Ｉ～Ⅳ级）患者２０例的　完整影像学资料。ＣＮＳ淋巴瘤组１３例，男７例，女　６例，年龄４１～６７岁，中位年龄５６．２岁。除１例距　２．１病变数目及分布部位　ＣＮＳ淋巴瘤组１３例，原发性ＣＮＳ淋巴瘤１２　例，其中脑膜淋巴瘤１例，继发性１例。单发病灶８　例，多发病灶５例，多发者病灶数量３～７枚，共２３　枚，平均４．６枚。病灶累及基底节区５例、脑干４　首次颅脑ＭＲＩ检查５年前有肾移植病史外，其它各　例均无免疫性疾病史、无接受免疫抑制剂治疗史、无　获得性免疫缺陷症（ＡＩＤＳ）病史。病理资料获取方　式：６例开颅，２例立体定向活检，４例脑脊液细胞学　检查，另有１例继发性者外周淋巴结活检。脑胶质　例、额颞顶叶９例，胼胝体４例，小脑半球１例，脑膜　１例。　２．２　ＭＲＩ及增强ＭＲＩ表现　瘤组２０例，男１２例，女８例，年龄２２～７４岁，中位　年龄４７．６岁，其中Ⅲ级（ＷＨＯ分级）９例，Ⅳ级１１　例，该组所有病理均经手术获取。　１．２检查方法　ＣＮＳ淋巴瘤组ＭＲＩ平扫Ｔ　ｗＩ呈等信号８例，　稍低信号５例，Ｔ　ｗＩ呈稍高信号４例，等信号９　例。瘤周水肿：无或轻度水肿９例，中度水肿３例，　重度水肿１例。占位效应：轻度占位效应９例，中度　２例，重度２例。增强扫描强化方式：“团块状”或　“握拳状”强化７例，片状强化３例，环状强化１例，　沿脑膜不规则多发结节状强化１例，无强化１例。　其中３例经历肾上腺皮质激素治疗，病灶由治疗前　的团块状均匀强化逐渐转变为不规则斑片状、无定　形“鬼影状”强化，强化程度减轻，治疗后期２例完　全不强化。　均采用Ｐｈｉｌｉｐ　１．５Ｔ超导型磁共振扫描仪，标准　头线圈，常规ＭＲＩ选用自旋回波（ＳＥ）和快速自旋　回波（ＦＳＥ）序列扫描，获取脑部轴位、矢状位或冠状　位Ｔ　ｗＩ和双回波图像（ＤＵＡＬ：Ｔ　ｗ１及质子密度　图像），增强扫描经肘静脉团注钆喷酸葡胺（Ｇｄ—ＤＴ—　ＰＡ），剂量为０．２ｍｍｏｌ／ｋｇ体重，行轴位、冠状位及　矢状位增强Ｔ　ＷＩ扫描，层厚１０ｍｍ，ＴＲ　８９ｍｓ，ＴＥ　２０ｍｓ。扩散加权成像（ＤＷＩ）采用自旋回波一回波平　面成像技术（ＳＥ—ＥＰＩ），３个垂直平面扩散梯度磁场，　ｂ值取０和１　０００ｓ／ｍｍ。，ＴＲ　５　０００ｍｓ，ＴＥ　６５ｍｓ，层　厚６．０ｍｍ。间隔１．０ｍｍ，视野（ＦＯＶ）２４ｃｍ×　２４ｃｍ，矩阵２０５×２５６。　２．３　ＤＷＩ信号特征及ＡＤＣ值比较　１３例ＣＮＳ淋巴瘤在ＤＷＩ（ｂ值：１　０００ｓ／ｍｍ。）　上都表现为高于脑灰质的信号，其中１０例在ＡＤＣ　图上表现为低信号，３例表现为等信号。２０例高级　别胶质瘤有１７例在ＤＷＩ图上表现为高信号，３例　表现为等信号，其中１４例在ＡＤＣ图上表现为稍高　信号，６例表现为等信号。　ＣＮＳ淋巴瘤组及高级别胶质瘤组实质性强化　１．３　ＤＷＩ数据测量及处理　ＡＤＣ值测量方法：选取病变最大径所在层面，　在病灶强化明显的实质性病灶所对应的ＡＤＣ图上　区域进行测量，并测量对侧对应正常脑白质区ＡＤＣ　值作为参考值，取样像素数（ｐｉｘｅｄ　ｃｏｕｎｔ）均为９，总　像素面积（Ｔｏｔａｌ　ｐｉｘｅｌ　ａｒｅａ）为２７．８ｍｍ。，多区域、多　病灶ＡＤＣ值及ｒＡＤＣ比值，见表１（图１，２），淋巴瘤　组ＡＤＣ值为（０．７８０±０．１３７）×１０～ｍ　ｎｆ／ｓｅｃ，胶质　瘤组为（１．０６５±０．１９８）×ｌＯ。ｍ　ｎｆ／ｓｅｃ淋巴瘤组明　次数取值，取其标准差（软件自动产生）最小一组数　据的平均值。淋巴瘤组ＡＤＣ值与正常值之比用　ｒＡＤＣＬ表示，胶质瘤组ＡＤＣ值与正常组ＡＤＣ值　之比用ｒＡＤＣＧ表示。　显低于胶质瘤组，差异具有统计学意义（Ｐ一　０．０３１）。ＣＮＳ淋巴瘤组及高级别胶质瘤组病灶对　侧半球正常脑白质ＡＤＣ值分别为（０．７５±０．０５）×　１０一ｍ　ｎｆ／ｓｅｃ、（０．７２±０．０４）×１０。ｍ　／ｓｅｅ，其相对　ＡＤＣ比值分别为１．０３７±０．３２５、１．０３７±０．３２５，差　异具有统计学意义（Ｐ一０．００１）。　２．４病理结果　１．４统计学方法　运用ＳＰＳＳ　１６．０统计分析软件，计量资料以均　数土标准差（　±ＳＤ）表示，组间ＡＤＣ值及ｒＡＤＣ　比值比较用Ｐａｉｒｅｄ—ｓａｍｐｌｅｓ　Ｔ　Ｔｅｓｔ检验，最佳诊断　阈值用受试者工作特征（ＲＯＣ）曲线，确定淋巴瘤组　与胶度瘤组组间ＡＤＣ值及ｒＡＤＣ值的最佳诊断阈　１　２６０　淋巴瘤组所有病例病理证实为Ｂ淋巴源性非　何杰金氏淋巴瘤，ＣＤ２０（＋）（图１Ｅ，２Ｇ）。其中弥　医学影像学杂志２０１２年第２２卷第８期　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｉｍａｇｉｎｇ　Ｖｏ１．２２　Ｎｏ．８　２０１２　少见的颅内肿瘤，近年来伴随器官移值的增多、免疫　巴瘤“脑膜瘤样信号”的ＭＲＩ特点。其影像学征像　是其病理组织结构的宏观表现。　ＣＮＳ淋巴瘤的强化方式具有一定的特征性，免　抑制剂的应用及获得性免疫缺陷症（ＡＩＤＳ）患者的　增加，其发病率迅速上升，在各年龄段上升速度均居　颅内各肿瘤之首　ｊ。　疫活性患者通常呈“团块状”或“握拳状”明显强化　（７／１３例），与高级别胶质瘤不规则花环状强化方式　完全不同。Ｈａｒｔｍａｎｎ　Ｍ　Ｌ１　通过灌注成像对照研究　发现，ＣＮＳ淋巴瘤具有较低的相对脑血流容积　（ｒＣＢＶ），肿瘤组织早期强化不明显，呈缓慢增强，逐　中枢神经系统无内在淋巴组织或淋巴循环，原　发性ＣＮＳ淋巴瘤的发病机制一直存在争议，有病毒　诱导假说、瘤细胞迁移假说，目前普遍认同的是血管　周围未分化多潜能间叶细胞转化学说　］，其直接依　据是肿瘤细胞在血管周围Ｗｉｒｃｈｏｗ—Ｒｏｂｉｎ间隙内　堆积性生长，呈多层环状、向心性、袖套状排列，并呈　离心性播散，沿血管周围间隙向邻近脑实质浸润，即　便在瘤体中心部位也能找到瘤细胞周围血管聚集形　成所谓“袖套征”的痕迹，此种生长方式是原发性　ＣＮＳ淋巴瘤特征性病理改变，与脑外淋巴瘤的滤泡　状生长方式截然不同。继发性ＣＮＳ淋巴瘤非常罕　见，发病率甚至少于原发性中枢神经系统Ｔ细胞淋　巴瘤　。　３．２影像学表现　淋巴瘤可发生于中枢神经系统的任何部位，幕　上多见，单发或多发。本组病例单发８例、多发５　例：病灶累及额颞顶叶９例、基底节区５例、胼胝体４　例、丘脑４例、小脑半球１例、脑膜１例。脑实质浸　润性单发肿块最常见，多位于脑表面，易侵犯柔脑膜　并可在蛛网膜下腔播散，其次易累及深部脑组织、白　质通路血管周围，易沿血管周围间隙向脑实质浸润　性生长。多发性病变占脑淋巴瘤的３Ｏ　～４０　＿８］，　病变的多中心性生长特性表明该病属全脑性疾病，　易在基底节区、胼胝体、丘脑及大脑半球的深部白质　通路多灶性分布，可跨越中线结构形成“蝴蝶征”，与　高级别胶质瘤浸润性生长相似。病灶常与室管膜接　触紧密，并可累及脑室。二者皆增加了脑脊液细胞　学检出率的机会　。　ＣＮＳ淋巴瘤ＭＲＩ信号有一定的特异性：Ｔ　ｗＩ　呈等或稍低信号，Ｔ　ｗＩ呈稍低或等信号，ＤＷＩ为高　信号，ＡＤＣ图呈低信号，呈现所谓“脑膜瘤样信号”　特点。与颅内胶质瘤的长Ｔ　、长Ｔ：信号截然不同。　ＡｌｅｘａｎｄｅｒＣ．ＧｕｏＩ１。］通过组织病理学计量测定核浆　比率发现，ＣＮＳ淋巴瘤是高细胞密度肿瘤，由巨大　淋巴样瘤细胞簇在脑组织中堆积形成，瘤细胞排列　异常紧密，远高于高级别星形细胞瘤；细胞间质少，　间质内分布较为丰富的网状纤维；其核／浆比例　（１＿４５±０．９４）远高于高级别星形细胞瘤（０．２４±　０．１８）。据此可以解释ＣＮＳ淋巴瘤在ＣＴ上表现出　较为特征性的稍高密度征象，同时也理解了ＣＮＳ淋　１　２６２　渐达到峰值。病理组织显示ＣＮＳ淋巴瘤是一种乏　血供肿瘤，血管内皮细胞无明显增生，缺乏新生的肿　瘤血管。当肿瘤细胞侵透血管壁、破坏血一脑屏障　时，对比剂外渗可使病灶显著强化。然而，ＣＮＳ淋　巴瘤的强化方式变化很大，即便在同一患者的不同　病灶甚致能表现出不同的强化方式和不同的强化程　度，与其血脑屏障的破坏程度密切相关。本组有３　例ＣＮＳ淋巴瘤经历肾上腺皮质激素治疗，伴随病灶　体积的缩小，病灶由治疗前的团块状均匀强化逐渐　转变为不规则斑片状、无定形强化，呈现所谓的“鬼　影状”强化。Ｇｙｌｉｏ口　］认为肾上腺皮质激素能减轻血　脑屏障的破坏和改善自身免疫功能，致使对比剂无　法外渗。本组有一例继发性ＣＮＳ淋巴瘤多发病变　始终无强化，Ｓｏｎｇ　ＤＫ＿】　认为不强化的ＣＮＳ淋巴瘤　主要是嗜血管性Ｔ细胞淋巴瘤或血管内淋巴瘤病　所致，或是系统性淋巴瘤的脑部表现和ＣＮＳ淋巴瘤　治疗后的相应表现。淋巴瘤细胞还未侵基底膜、未　破坏血脑屏障，或浸入血管内的瘤细胞形成广泛瘤　栓致使血流阻断是淋巴瘤不强化的病理基础。ＣＮＳ　淋巴瘤瘤周水肿轻，占位效应小，肿瘤的占位程度与　瘤体大小不成比例，治疗前的ＣＮＳ淋巴瘤很少发生　坏死、囊变及钙化、出血。高级别胶质瘤较ＣＮＳ淋　巴瘤浸润性强，具有不断生成其增殖所依赖的新生　肿瘤血管，血流灌注明显增加，强化程度高，瘤中心　常坏死，瘤周水肿显著，占位效应明显，可伴有出血　和钙化。　３．３　ＤＷＩ表现及ＡＤＣ值　ＤＷＩ是在自旋回波序列中的１８０。脉冲前后各　施加一个方向相反、强度和频率一致的弥散敏感梯　度脉冲，致使质子相位分散继而相位重聚，从而获得　水分子的运动信息。细胞排列密集的组织可水　分子的运动和扩散，因而ＤＷＩ不仅能够反映组织内　微观水分子的弥散程度，并可通过ＡＤＣ值测量间接　反应不同弥散组织的微观结构特征。　本研究结果显示ＣＮＳ淋巴瘤组ＡＤＣ值为　（Ｏ．７８０±０．１３７）×１１０　ｍ　ｎｆ／ｓｅｅ，较高级别胶质瘤　医学影像学杂志２ｏ１２年第２２卷第８期　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｉｍａｇｉｎｇ　Ｖｏ１．２２　Ｎｏ．８　２０１２　组ＡＤＣ值（１．０６５±０．１９８）×１０。ｍ　／ｓｅｅ明显降　低。基于脑组织不同部位结构的差异性，水分子在　脑灰质和白质的扩散能力存在差异。即便在白质　区，由于白质纤维通路走行方向的不同，水分子扩散　能力也不同，平行于神经纤维长轴方向的扩散仅受　到轴内亚细胞结构的影响，而垂直于纤维长轴方向　散相对自由，细胞密度的增大可导致细胞外空间的　相对缩小，是导致组织水分子弥散受阻的主要原因。　Ｔ．Ｔｂｏｍａｓ　Ｚａｃｈａｒｉａ＿１。　认为ＣＮＳ淋巴瘤弥散受限　是一个恒定的现象，甚至在淋巴瘤的坏死区域其弥　散也不同程度受限，原因是坏死性炎症驱使正常淋　巴细胞聚集，导致组织粘滞度增高所致。　Ｈｓｕ　Ｅｗｌｌ１　和Ｓｃｈｏｅｎｉｇｅｒ　ＪＳＥ¨　分别对单神经　元水分子弥散的微观研究发现，细胞核内水分子弥　的扩散还受到神经髓鞘的，因而白质纤维内水　分子扩散表现出各项异性，其向量分布轨迹呈一与　纤维长轴方向一致的椭圆球体ｌ＿１　。为了消除白质　纤维弥散各项异性的影响，我们引入了相对ＡＤＣ值　散系数比胞浆高。Ｇａｒｃｉａ—Ｐｅｒｅｚ＿１　则通过细胞水分　子拥挤度和粘滞性对ＡＤＣ值的影响研究同样证实，　由于胞浆内水分子拥挤度下降，胞核内水分子弥散　度高于细胞浆。然而单细胞弥散测量不可能完整反　应多细胞组织环境的弥散特性，组织弥散是细胞外　间隙和细胞内水分子弥散综合结果的宏观表现，细　概念，即肿瘤组织ＡＤＣ值与对侧半球对应正常部位　脑白质ＡＤＣ值的比值。结果显示ＣＮＳ淋巴瘤　ｒＡＤＣＬ（１．０３７±０．３２５）同样明显低于高级别胶质　瘤ｒＡＤＣＧ（１．３８８±０．２９４），二者统计学差异明显，　表明ＣＮＳ淋巴瘤组织弥散程度较高级别胶质瘤低。　经统计学处理，当取ＡＤＣ最佳阈值为０．８４５×１０。ｍ　ｒｒｆ　ｓｅｃ时鉴别ＣＮＳ淋巴瘤与胶质瘤的敏感性　（８５．０　）与特异性（８４．６　）之和最大；当取ｒＡＤＣ　最佳阈值为１．１２０时鉴别ＣＮＳ淋巴瘤与胶质瘤的　胞外基质在组织弥散中的作用远比胞核与胞浆之间　的微小弥散差异显著。Ｇｕｏ＿１。。通过直接比较ＣＮＳ　淋巴瘤与高级别星形细胞瘤的细胞密度与ＡＤＣ值　的相关性，并进一步通过组织病理学计量测定核／浆　比率与ＡＤＣ值的相关性研究认为：是肿瘤细胞密度　而不是核／浆比率与组织的弥散程度呈负相关。　敏感性（８５．０　）与特异性（８６．９　）之和最大。该结　果与文献报道一致，Ｍａｒｉｎｓ　Ｈｏｒｇｅｒｌ１　在比较９例胼　胝体区淋巴瘤与１８例胼胝体区胶质瘤时认为，当取　最佳ＡＤＣ阈值为０．９×１０。Ｉｎ　ｎｆ／ｓｅｃ时，鉴别两种　肿瘤的敏感性为８４％，特异性为８９　。　综上所述，ＣＮＳ淋巴瘤与高级别胶质瘤除在信　号强度、强化方式、坏死程度及瘤周水肿、占位效应　等方面存在不同。ＤＷＩ可进一步从微观水分子弥　散特性方面反映其不同的组织结构，明显提高了　ＣＮＳ淋巴瘤的诊断率，ＡＤＣ值的测量能有效地鉴别　ＣＮＳ淋巴瘤与高级别胶质瘤。因此我们建议每一　个怀疑ＣＮＳ淋巴瘤的患者都应该进行ＤＷＩ序列检　ＣＮＳ淋巴瘤的较低ＡＤＣ值与其在ＤＷＩ及　ＡＤＣ图上显示的信号完全一致。本组１３例ＣＮＳ　淋巴瘤在ＤＷＩ上都表现为高于脑灰质的信号，其中　１０例（１０／１３例）在ＡＤＣ图上表现为低信号，３例　（３／１３例）表现为等信号，与它的相对低弥散特性相　一查，作为常规ＭＲＩ检查的补充序列。　参考文献：　［１］　Ｂｅｓｓｅｌｌ　ＥＭ，Ｇｒａｕｓ　Ｆ，Ｌｏｐｅｚ—Ｇｕｉｌｌｅｒｍｏ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｉｍｅｒｙ　ｎｏｎ—Ｈｏｄｇｋｉｎ　Ｓ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＣＮＳ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ＣＨＯＤ／　ＢＶＡＭ　ｏｒ　ＢＶＡＭ　ｅｈｅｍｏｔｈｅｒｏｐｙ　ｂｅｆｏｒｅ　ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ：ｌｏｎｇ　致。相反，２０例高级别胶质瘤有１７例（１７／２０例）　在ＤＷＩ图上表现为高信号，３例（３／２０例）表现为等　信号，其中１４例（１４／２０例）在ＡＤＣ图上表现为稍　高信号，６例（６／２０例）表现为等信号。胶质瘤在　ＡＤＣ值升高的前提下ＤＷＩ表现出高信号的矛盾现　象，ＡｌｅｘａｎｄｅｒＣ．Ｇｕｏｌ１。。认为很有可能是源于ＤＷＩ　的“重Ｔ　效应”的影响，即所为的“Ｔ　穿透效应”，而　［２］　ｔｅｒｍ　ｓｕｒｖｉｖａｌ　ａｎｄ　ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｒａｄｉａｔ　Ｏｎｃｏｌ　Ｂｉｏｌ　Ｐｈｙｓ，２００４，５９：５０１—５０８．　Ｎｅｍｏｔｏ　Ｋ，Ｏｇａｗａ　Ｙ，Ｍａｔｓｕｓｈｉｔａ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｔｒａｏｐｅｒａｔｉｖｅ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｔｈｅｒａｐｙ（ＩＯＲＴ）ｆｏｒ　ｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙ　ｕｎｔｒｅａｔｅｄ　ｍａｌｉｇｎａｎｔ　ｇｌｉｏｍａｓ［Ｊ］．ＢＭＣ　Ｃａｎｃｅｒ，２００２，２：１．　非组织本身的弥散障碍所致。　ＣＮＳ淋巴瘤由巨大淋巴样瘤细胞簇在脑组织　Ｅａ］　Ｋｌｅｉｈｕｅｓ　Ｐ，Ｌｕｉｓ　ＤＮ，Ｓｅｉｔｈａｕｅｒ　ＢＷ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ＷＨＯ　ｃｌａｓｓｉ—　ｉｆｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｕｍｏｒｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ［Ｊ＝．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌ　Ｅｘｐ　Ｎｅｕｒｏｌ，２００２，６１：２１５　２２５．　中堆积性生长，细胞大、排列紧密、细胞间质少。其　弥散障碍现象与高细胞密度的病理改变密切相关。　肿瘤的细胞密度是指一定肿瘤组织区域的细胞数量　［４］Ｌａｉ　Ｒ，Ｒｏｓｅｎｂｌｕｍ　ＭＫ，ＤｅＡｎｇｅｌｉｓ　ＬＭ．Ｐｒｉｍａｒｙ　ｌｉｍｐｈｏｍａ：　ａ　ｗｈｏｌｉ—ｂｒａｉｎ　ｄｉｓｅａｓｅ？［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００２，５９：１５５７—１５６２．　总和，它决定了组织细胞外空间与细胞内空问比率。　由于细胞内大量细胞器及其生物膜构成水分子弥散　障碍的致密网络，相比之下细胞外问隙水分子的弥　［５］　Ｏｌｓｏｎ　ＪＥ，Ｊａｎｎｅｙ　ＣＡ，Ｒａｏ　ＲＤ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇ　ｉｎ—　ｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｎｏｎ—　Ｈｏｄｇｋｉｎ　Ｓ　ｌｙｍｐｈｏｍａ：ａ　ｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅ，ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ａｎｄ　ｅｎｄ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｃａｎｃｅｒ，２００２，９５：１５０４　１５１０．　１２６３　医学影像学杂志２０１２年第２２卷第８期　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｉｍａｇｉｎｇ　Ｖｏ１．２２　Ｎｏ．８　２０１２　［６３　Ｂｌａｋｅ　Ａ，Ｅｖａｎ　Ｋ，Ｐｅｔｅｒ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｖａｒｉａｂｌｅ　ＭＲａｐｐｅａｒａｎｃｅ　ｏｆ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ：ｃｏｍｐａｒｉ—　ｓｏｎ　ｗｉｔｈ　ｈｉｓｔ０ｐａｔｈｏ１ｏｇｉｃ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　Ｉ－Ｊ＇１．ＡＪＮＲ，１９９７，１８：５６３—　５７２．　［７］　Ｌｉｕ　Ｄ，Ｓｃｈｅｌｐｅｒ　ＲＬ，Ｃａｒｔｅｒ　ＤＡ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｉｍａｒｙ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖ—　ＯＵＳ　ｓｙｓｔｅｍ　ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ／ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ　Ｔ－ｃｅｌｌ　ｌｉｍｐｈｏｍａ．　Ｒｅｐｏｒｔ　ｏｆ　ａ　ｕｎｉｑｕｅ　ｃａｓｅ　ａｎｄ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｉｔｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐａｔｈｏｌ，　２００３，２７：６８２—６８８．　［８］　Ｋｕｋｅｒ　Ｗ，Ｎａｇｅｌｅ　Ｔ，Ｋｏｒｆａｎ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｉｍａｒｙ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖ－　ＯＵＳ　ｓｙｓｔｅｍ　ｌｙｍｐｈｏｍａ（ＰＣＮＳＬ）：ＭＲＩ　Ｆｅａｔｕｒｅｓ　ａｔ　ｐｒｅｓｅｎｔａ—　ｔｉｏｎ　ｉｎ　１００　ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏ—Ｏｎｃｏｌｏｇｙ，２００５，　７２：１６９－１７７．　［９３　Ｇｌｅｉｓｓｎｅｒ　Ｂ，Ｓｉｅｈｌ　Ｊ，Ｋｏｒｆｅｌ　Ａ，ｅｔ　ａ１．ＣＳＦ　ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐｒｉ—　ｍａｒｙ　ＣＮＳ　ｌｉｍｐｈｏｍａ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｂｙ　ＣＤＲⅢＩｇＨ　ｇｅｎｅｓ［Ｊ］．　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００２，５８：３９０—３９６．　［１Ｏ］　Ａｌｅｘａｎｄｅｒ　Ｃ，Ｇｕｏ，Ｔｈｏｍａｓ　Ｊ，Ｃｕｍｍｉｎｇｓ，Ｒａｊｅｓｈ　Ｃ，Ｄａｓｈ，　ｅｔ　ａ１．Ｌｙｍｐｈｏｍａｓ　ａｎｄ　ｈｉｇｈ—ｇｒａｄｅ　ａｓｔｒｏｃｙｔｏｍａｓ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｗａｔｅｒ　ｄｉｆｆｕｓｉｂｉｌｉｔｙ　ａｎｄ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ［Ｊ］．Ｒａｄｉ—　ｏｌｏｇｙ，２００２，２２４：１７７—１８３．　［１１］　Ｈａｒｔｍａｎｎ　Ｍ，Ｈｅｉｌａｎｄ　Ｓ，Ｈａｒｔｉｎｇ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．Ｄｉｓｔｉｎｇｕｉｓｈｉｎｇ　ｏｆ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｃｅｌｅｂｒａｌ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｆｒｏｍ　ｈｉｇｈ—－ｇｒａｄｅ　ｇｌｉｏｍａ　ｗｉｔｈ　ｐｅｒ——　ｆｕｓｉｏｎ—ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ　Ｌｅｔｔ，２００３，３３８：１１９．　［１２］　Ｇｙｌｉｏ　Ｐ，Ｂａｋｓｈｉ　Ｒ，Ｂｌｏｃｋ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｉｍａｒｙ　ｃｅｎｔｒａ１　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｍａｓｑｕｅｒａｄｉｎｇ　ａｓ　ｈｅｒｐｅｓ　ｅｎｃｅｐｈａｌｉｔｉｓ：ｃｌｉｎｉ—　ｃａｌ。ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ，ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ　ｔｉｄｉｎｇｓ［Ｊ１．Ｊ　Ａｍ　Ｊ　Ｍｅｄ　Ｓｃｉ。２００２，３２３：５９—６１．　１２６４　［１３］　Ｓｏｎｇ　ＤＫ，Ｂｏｕｌｉｓ　ＮＭ，Ｍｅｋｅｅｖｅｒ　ＰＥ，ｅｔ　ａ１．Ａｎｇｉｏｔｙｏｐｉｃ　ｌａｒｇｅ　ｃｅｌｌ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｗｉｔｈ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ　ｏｆ　ＣＮＳ　ｖａｓｃｕｌｉｔｉｓ　［Ｊ］．ＡＪＮＲ，２００２，２３：２３９—２４２．　［１４］　Ｂｅａｕｌｉｅｕ　Ｃ．Ｔｈｅ　ｂａｓｉｓ　ｏｆ　ａｎｉｓｏｔｒｏｐｉｃ　ｗａｔｅｒ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ—ａ　ｔｅｃｈｎｉｃａｌ　ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＮＭＲ　Ｂｉｏｍｅｄ，２００２，　１５：４３５．　［１５］　Ｈｏｒｇｅｒ　Ｍ，Ｆｅｎｃｈｅｌ　Ｍ，Ｍｏｅｈｌｅ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．Ｗａｔｅｒ　ｄｉｆｆｕｓｉｖｉｔｙ：　ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｐｒｉｍａｒｙ　ＣＮＳ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ａｎｄ　ａｓｔｒｏｃｙｔｉｃ　ｔｕｍｏｒ　ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｃｏｒｐｕｓ　ｃａｌｌｏｓｕｍ［Ｊ］．ＡＪＲ，２００９，１９３：１３８４—　１３８７．　［１６］　Ｔｈｏｍａｓ　Ｚａｃｈａｒｉａ　Ｔ，Ｍｅｎｇ　Ｌａｗ，ＦＲＡＣＲ，Ｔｈｏｍａｓ　Ｐ，　Ｎａｉｄｉｃｈ，ｅｔ　ａ１．Ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｌｙｍｐｈｏｍａ　ｃｈａｒａｃｔｅｒ—　ｉｚａｔｉｏｎ　ｂｙ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ—ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ａｎｄ　ＭＲ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ　［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ：Ｏｆｆｉｃｉａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉ—　ｃａｎ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ，２００８，１８：４１１　４１７．　［１７，ｌ　Ｈｓｕ　ＥＷ，Ａｉｋｅｎ　ＮＲ，Ｂｌａｃｋｂａｎｄ　ＳＪ．Ｎｕｃｌｅａｒ　ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏ　ｎａｎｃｅ　ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ　ｏｆ　ｓｉｎｇｌｅ　ｎｅｕｒｏｎｓ　ｕｎｄｅｒ　ｈｙｐｏｔｏｎｉｃ　ｐｅｒｔｕｒｂａ—　ｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９９６，２７１：１８９５—１９００．　［１８］　Ｓｃｈｏｅｎｉｇｅｒ　ＪＳ，Ａｉｋｅｎ　Ｎ，Ｈｓｕ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｌａｘａｔｉｏｎ—ｔｉｍｅ　ａｎｄ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ＮＭＲ　ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ　ｏｆ　ｓｉｎｇｌｅ　ｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｍａｇｎ　Ｒｅ—　ｓｏｎ，１９９４，１０３：２６１－２７３．　［１９］　Ｇａｒｃｉａ—Ｐｅｒｅｚ　ＡＩ，Ｌｏｐｅｚ—Ｂｅｌｔｒａｎ　ＥＡ，Ｋｌｕｎｅｒ　Ｐ，ｅｔ　ａ１．Ｍｏｌｅｃ—　ｕｌａｒ　ｃｒｏｗｄｉｎｇ　ａｎｄ　ｖｉｓｃｏｓｉｔｙ　ａｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓ　ｏｆ　ｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌ　ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｏｆ　ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ　ｉｎ　ｓｕｂｃｅｌｌｕｌａｒ　ｏｒｇａｎｅｌｌｅｓ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ，１９８３，２２４：４１６—４２８．　（收稿日期：２０１１一Ｏ９一Ｏ１修回日期：２Ｏｌ２—０１—２０）　（本文编辑：时季成）